Rozwój mózgowia i czynniki wpływające na tenże rozwój u dzieci w różnym wieku

ROZWÓJ MÓZGOWIA I CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA TENŻE ROZWÓJ U DZIECI W RÓŻNYM WIEKU

Mózgowie dzielimy według kryteriów rozwojowych lub czynnościowych. Według kryteriów rozwojowych wyróżnia się pięć zasadniczych części: rdzeniomózgowie , zawierające rdzeń przedłużony, tyłomózgowie wtórne, które tworzą most i móżdżek, śródmózgowie oraz międzymózgowie, które dzieli się na podwzgórze oraz wzgórzomózgowie ze wzgórzem.
W podziale czynnościowym wyróżnia się: mózg i pień mózgu. Niektórzy autorzy wymieniają także móżdżek.
Rozwój anatomiczny mózgowia przebiega następująco. Z ektodermy różnicuje się neuroektoderma, z której wytwarza się płytka nerwowa (18–19 dzień rozwoju) przekształcająca się w rynienkę nerwową. W 28 dniu rozwoju embrionalnego dziecka boki rynienki zrastają się i powstaje cewa nerwowa, której światło określa się jako kanał nerwowy. Jest to pierwszy, ważny etap kształtowania układu nerwowego. Z części głowowej cewy nerwowej wykształcają się pierwotne pęcherzyki mózgowe (pierwszy w 4 tygodniu rozwoju zarodka): przodomózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie. W tym samym czasie powstają zgięcia: ciemieniowe – w miejscu przyszłego śródmózgowia, szyjne – na granicy części mózgowej i rdzeniowej cewy nerwowej oraz mostowe – zwrócone w stronę brzuszną, jest zlokalizowane pomiędzy wymienionymi zgięciami. Z pęcherzyków pierwotnych wykształcają się z czasem pęcherzyki wtórne: kresomózgowie i międzymózgowie z przodomózgowia oraz tyłomózgowie wtórne i rdzeniomózgowie z tyłomózgowia. Z kresomózgowia uwypuklają się symetrycznie dwa pęcherzyki – kresomózgowia boczne, stanowiące zawiązek półkul mózgowych. W międzymózgowiu znajdują się pęcherzyki oczne, z których rozwiną się pęczki wzrokowe i siatkówka.
Ludzki mózg zbudowany jest z miliardów komórek nerwowych (neuronów). W piątym miesiącu życia płodowego dziecko osiąga liczbę neuronów typową dla dorosłego człowieka. W trakcie migracji i różnicowania dojrzałych neuronów powstają wypustki: dendryty i neuryt. Wyrastające aksony wydłużają się i kierują do właściwych miejsc, w których tworzą połączenia nerwowe. Na końcu rosnącego aksonu znajduje się stożek wzrostu zbudowany z substancji, które rozpoznają sygnały powodujące odpychanie lub przyciąganie aksonów. Odziaływania między aksonem a substancjami markerowymi wskazują aksonom miejsca przeznaczenia. Po dotarciu do tychże miejsc zaczynają konkurować z innymi o możliwość utworzenia połączeń w przebiegu synaptogenezy. Tkanki, do których docierają aksony, wydzielają określone substancje wspomagające czynności neuronów i zwane są czynnikami troficznymi. Dzielą się ona na trzy grupy: neurotrofiny, czynniki wzrostowe oraz cytokiny. W prawidłowym rozwoju mózgu synapsy zaczynają powstawać w rdzeniu kręgowym około piątego tygodnia rozwoju zarodka, natomiast w korze w siódmym tygodniu. Komórki, które nie utworzyły połączeń, obumierają w procesie apoptozy. W przeciwieństwie do migracji neuronów i procesu neurogenezy, synaptogeneza trwa przez cały okres ciąży aż do około drugiego roku życia dziecka. W trakcie tego procesu tworzy się około 15 tysięcy połączeń synaptycznych. Proces mielinizacji jest kolejnym etapem rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Jest to proces długotrwały, który przebiega w kilku stadiach. Osłonki mielinowe przybierają stopniowo na grubości i uzyskują dojrzalszą strukturę. Czas mielinizacji ludzkiego mózgu rozpoczyna się w drugim trymestrze ciąży i trwa do okresu dorosłości lub starości. Zadaniem mielinizacji jest przyśpieszenie tempa przesyłania impulsów elektrycznych. Determinizm genetyczny wpływa na kolejność mielinizacji poszczególnych rejonów mózgu. Najszybciej proces mielinizacji przebiega w czasie pierwszych ośmiu miesięcy po urodzeniu.
Rozwój mózgu dziecka nie jest zakończony po dziewięciu miesiącach pobytu w łonie matki. W momencie urodzenia mózg dziecka waży około 350g, ale bardzo szybko rośnie i osiąga wagę mózgu osoby dorosłej. Ilość istoty szarej osiąga szczyt w piątym roku życia, potem zmniejsza się do okresu dojrzewania, aby wzrastać ponownie i maleć stopniowo do późnej dorosłości. Takie szybkie odchylenia mogą być związane z redukcją synaps. Przez pierwsze dwa lata życia dziecka powstaje około 400 tys. synaps na sekundę. Występuje też zróżnicowanie tempa rozwoju mózgu zależenie od okolicy. Obszary czołowe rozwijają się najwolniej i najpóźniej osiągają dojrzałość funkcjonalną. We wczesnym dzieciństwie, czyli pod koniec pierwszego roku życia, potem pomiędzy 3 a 6 rokiem życia, a następnie w okresie dojrzewania obszary te rozwijają się intensywnie. Istota szara obszaru grzbietowo-bocznego kory przedczołowej nie osiąga dojrzałości do końca okresu młodzieńczego, a mielinizacja dróg nerwowych trwa do 20-30 roku życia. Na pewnych etapach rozwoju organizm jest bardziej wrażliwy na określone rodzaje bodźców, ale także bardziej podatny na zranienie ze strony czynników środowiskowych – mówimy wtedy o „okresach krytycznych”.
Mózg ludzki jest plastyczny, oznacza to, że potrafi dostosować się do zmian środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.
Wczesne stadia rozwoju mózgu ograniczają się do „wstawiania” prawidłowej liczby neuronów w odpowiednie miejsca i ustalanie połączeń wejściowych i wyjściowych w mózgu. Wpływy środowiska mogą mieć wówczas znaczenie głównie negatywne (nadużywanie alkoholu czy oddziaływanie czynników patogennych).
Czynniki wywołujące deformacje zarodka i płodu nazywane są taratogenami. W zależności od momentu zadziałania powodują wrodzone anomalie rozwojowe. W przypadku zadziałania takiego czynnika do 17 dnia po zapłodnieniu zarodek z reguły umiera, ponieważ wszystkie jego komórki są narażone na uszkodzenie. Między 18 a 55 dniem czynniki te mogą wywołać zmiany morfologiczne i funkcjonalne. Skutkiem może być zatrzymanie rozwoju, brak narządu (agenezja), nieprawidłowo zwiększona liczba komórek (hiperplazja). Między 2 a 6 tygodniem ciąży może wystąpić mikrocefalia, wodogłowie, upośledzenie umysłowe, rozszczep kręgosłupa. Od 56 dnia do urodzenia organizm dziecka jest bardziej odporny. Zasadniczym efektem działania czynników szkodliwych jest redukcja rozmiarów komórek i ich liczby. Może to prowadzić do zakłóceń funkcjonowania w przypadku małej dawki, a także zmian anatomicznych i śmierci w przypadku dawki większej.
Do czynników zaburzających rozwój zalicza się czynniki genetyczne: patologie chromosomów, patologiczne geny. Patologię mogą powodować różne czynniki ze strony matki: zły stan zdrowia niedokrwistość, zaburzenia hormonalne, nadciśnienie, zakażenia wirusowe, bakteryjne, infekcyjno – pasożytnicze, konflikt serologiczny, obecność związków toksycznych (alkohol, papierosy, farmakologia), zakażenie toksoplazmozą, różyczką, opryszczką, HIV, ospą wietrzną.
Nie bez znaczenia są czynniki okołoporodowe: wcześniactwo, waga urodzeniowa, ilość punktów w skali Agar, wylewy wewnątrzczaszkowe, niedotlenienie, ułożenie płodu, czas trwania porodu, ciąża mnoga.
Plastyczność okresu prenatalnego przejawia się poprzez tworzenie nowych zakończeń aksonalnych w przypadku anatomicznej zmiany połączeń już istniejących. Proces ten może przybierać trzy formy: kiełkowania, rozprzestrzeniania i rozciągania, przedłużania.
W okresie postnatalnym skutki deprywacji środowiskowej różnią się zależnie od układu odpowiadającego za jego funkcję. Im bardziej proces jest złożony, tym bardziej istotny jest wpływ środowiska.
Do czynników zaburzających rozwój należą: czynniki toksyczne, infekcyjne (w tym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu), promieniowanie, niedobory pokarmowe, choroba hemolityczna, urazy czaszki lub mózgu (obrzęk mózgu, wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, zranienie mózgu) , choroby dziedziczne.
Plastyczność w tym okresie związana jest z modyfikacją połączeń synaptycznych pod wpływem doznań zmysłowych. Tworzą się końcowe kolaterale aksonalne oraz zanikają rozgałęzienia już istniejące, co pozwala naprawić „błędy rozwojowe” i budować optymalne, precyzyjne połączenia. Plastyczność ta zostaje zachowana do końca życia człowieka, jednak zmniejsza się z wiekiem. Młodszy mózg wykazuje większą zdolność do powrotu do zdrowia po uszkodzeniu. Wyjątkiem są urazy czaszkowo-mózgowe gdzie dzieci wolniej dochodzą do zdrowia.
Wymienione czynniki negatywne mogą prowadzić do upośledzenia umysłowego, mózgowego porażenia dziecięcego, ADHD oraz specyficznych trudności w uczeniu się.

Literatura:
1. Borkowska, Domańska (red.), 2006, Neuropsychologia kliniczna dziecka, Warszawa,PWN.
2. Gałkowski, Jarzębowska (red.), 2003, Logopedia – Pytania i odpowiedzi. Podręcznik akademicki. Tom I – Interdyscyplinarne podstawy logopedii, Uniwersytet Opolski.
3. Pąchalska Maria, 2007, [w:] Neuropsychologia kliniczna. Urazy mózgu, t.1, Warszawa.
4. Rostowski Jan, 2012, Rozwój mózgu człowieka w cyklu życia, Warszawa.