Leczenie chorób układu nerwoego ze szczególnym uwzględnieniem chorób udaru mózgu

WARSZAWA 20 MAJ 2014

MONIKA ŚWIĄTEK

LECZENIE CHORÓB UKŁADU NERWOWEGO ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM FARMAKOLOGII UDARÓW MÓZGU

SPIS TREŚCI
Spis treści 1
Udar mózgu, definicja i przyczyny. 2
Udar mózgu w przekroju-przykład 3
Objawy udaru mózgu 4
Leczenie w udarach mózgu 5
Leczenie farmakologiczne 6
Leki w udarach mózgu-terapia neuroprotekcyjna i reprefuzyjna 6
PIRACETAM, JAKO leczenie neuroprotekcyjne: 6
Leki przeciwpłytkowe: 7
Leki o działaniu antyagregacyjnym 7
Leki przeciwzakrzepowe 7
Tromboliza 8
Leczenie trombolizą 9
Powikłania w leczeniu trombolitycznym: 9
Farmakologia w udarach mózgu 9
Leki przeciwgorączkowe. 11
Kontrola glukozy 11
Zapobieganie powikłaniom pozamózgowym 11
Zapobieganie udarom, podsumowanie 12
Bibliografia: 12

UDAR MÓZGU, DEFINICJA I PRZYCZYNY.
Udar mózgu jest to nagłe ogniskowe lub uogólnione zaburzenie czynności mózgu wywołane uszkodzeniem naczyniowym. Do udaru dochodzi, gdy zostanie przerwany dopływ krwi do mózgu poprzez zablokowanie tętnicy mózgowej lub gdy ma miejsce pęknięcie tętnicy, czyli wylew krwi do mózgu. Udar powoduje zaburzenie czynności kontrolowanych przez uszkodzoną część mózgu np. niedowład ręki, zaburzenia mówienia. W udarze o ciężkim przebiegu chory może stracić przytomność, udar może też niestety być śmiertelny.
Udar mózgu jest trzecią, co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności u osób dorosłych. Ryzyko udaru zwiększa się z wiekiem, to głównie choroba ludzi starszych - średni wiek zachorowania przypada ok. 70 roku życia, ale może dotyczyć też osób młodych. Udarom mózgu można zapobiegać zwalczając tzw. czynniki ryzyka. Przyczyną udaru są zaburzenia krążenia w mózgu. Wyróżnia się dwa rodzaje udarów: udary niedokrwienne i krwotoczne.
Udar jest bardzo poważnym i dość powszechnym stanem chorobowym, dotykającym ok. 1 na 500 osób mieszkających w krajach zachodnich rocznie. Ryzyko udaru rośnie wraz z wiekiem i jest ono wyższe u mężczyzn niż kobiet. Pojawia się w wyniku uszkodzenia mózgu wywołanego brakiem dopływu krwi do komórek nerwowych, które w związku z tym nie otrzymują wymaganego tlenu. Może on pojawić się z trzech powodów: zatorów i skrzepów krwi, pęknięcia naczyń krwionośnych oraz stwardnienia tętnic.
-Skrzepem krwi nazywamy grudki krwi, powstałe w wyniku jej zakrzepnięcia w naczyniu krwionośnym mózgu, który dostał się tam z innej części ciała lub krwotoku do mózgu z pękniętego naczynia. Przyczyną około 85% udarów są skrzepy, zaś 15% to udary krwotoczne. Skrzep krwi powstaje najczęściej w następstwie miażdżycy.
-Stwardnienie tętnic powstaje w wyniku osadzania się w nich osadów z wapnia i tłuszczów, co powoduje, iż naczynia krwionośne ulegają zwężeniu i uszkodzeniu. Zmniejszenie przepływu krwi w tych częściach naczyń może być upośledzone z powodu pokrycia ich płytkami wapnia i tłuszczów odkładającymi się na wewnętrznej stronie, tworząc skrzepy oraz powodując zakrzepicę. W rezultacie blokuje to dopływ krwi do mózgu i jego tkanek.
-Zator. Skrzep krwi, który formuje się w innej części ciała zwany jest czopem zatorowym. Może on pochodzić ze zwężonej żyły w szyi, gdzie grudka tłuszczu, wapnia i/lub skrzepłej krwi zostaje poniesiona w krwiobiegu i dostaje się do mózgu. Taka sama sytuacja może wystąpić w przypadku migotania przedsionków, kiedy to w przedsionku serca gromadzi się zakrzepła krew, a następnie powstały zator po wprowadzeniu do krwiobiegu i dotarciu do wąskiego naczynia w mózgu, czopuje go pozbawiając tym samym tkankę mózgową dopływu tlenu.
-Pęknięta ściana naczynia krwionośnego. Krew wypływa do tkanki mózgowej wywołując krwotok mózgowy. W większości przypadków przyczyną tego stanu jest miażdżyca, z powodu, której osłabione lub uszkodzone naczynia pękają dużo łatwiej, umożliwiając krwi dostanie się do tkanki mózgowej. Objawy zwykle są identyczne jak przy skrzepach, jednak mogą być także bardziej nasilone, prowadząc do utraty przytomności. Do niektórych udarów dochodzi podczas krwotoków pod oponę pajęczą (krwotoków podpajęczynówkowych).

UDAR MÓZGU W PRZEKROJU-PRZYKŁAD

Rys. 1 przedstawia przekrój spodniej części mózgu i jego naczyń krwionośnych. Po lewej stronie usunięto płat skroniowy .

I. Płat czołowy
II. Płat skroniowy
III. Tkanka pozbawiona tlenu
IV. Skrzep krwi

Na rysunku pokazana jest główna tętnica i obszar, do którego dostarcza
ona krew. Utworzył się i utknął tam skrzep pozbawiając ciemno
czerwony obszar mózgu dostępu tlenu. Powoduje to porażenie
i zaburzenia czucia po prawej stronie ciała.

OBJAWY UDARU MÓZGU

Każda z półkul mózgu kontroluje funkcje ciała strony przeciwnej. W związku z tym, skrzep krwi powstały w lewej półkuli mózgu (czerwonej) powoduje porażenie mięśni ręki i nogi prawej. Objawy udaru pojawiają się zwykle nagle (w ciągu kilku minut) i mogą wyglądać bardzo poważnie. Z upływem czasu często dochodzi do ich nasilenia i zróżnicowania w zależności od tego, który obszar mózgu ulega uszkodzeniu. Mózg podzielony jest na dwie półkule (połowy) i każda z nich sprawuje kontrolę nad przeciwną stroną ciała. W związku z tym skrzep krwi powstały w lewej stronie mózgu będzie przyczyną objawów prawej ręki i nogi. Typowe objawy udaru to:
• Porażenie ręki lub nogi
• Porażenie połowicze ciała lub twarzy
• Widzenie połowicze
• Niezrozumiała mowa lub problemy ze zrozumieniem
• Mrowienie lub odrętwienie części ciała
• Zawroty głowy i możliwa utrata przytomności
• Problemy z koordynacją i utrzymaniem równowagi
• Mogą również występować inne objawy, jak wymioty i nudności

Pomimo dość istotnych uszkodzeń mózgu, jakie wywołuje udar, jest on zazwyczaj bezbolesny. Niemniej jednak wielu pacjentów uskarża się na ból głowy. Objawy, w przeciwieństwie do przemijających ataków niedokrwiennych (TIA), utrzymują się w okresie ponad 24 godzin, a nierzadko nawet znacznie dłużej. Udar jest bardzo poważnym stanem chorobowym i nawet najmniejsze skrzepy są oznakami leżącej u podstaw choroby naczyń krwionośnych, która w późniejszym okresie może doprowadzić do powstania nowych zakrzepów. Około 1/3 przypadków kończy się śmiercią, następna 1/3 trwałym uszkodzeniem mózgu i niepełnosprawnością, a ostatniej część pacjentów udaje się w pełni wyjść z choroby. W przypadku mniejszych udarów (skrzepów) objawy ustępują w ciągu pierwszego tygodnia, jednak przy większych, aby otrzymać zadowalające wyniki, wymagana jest rehabilitacja trwająca wiele miesięcy. W pierwszych etapach udaru krwotoki zwykle charakteryzują się wyraźniejszymi objawami niż skrzepy, jednak ostateczny wynik bardziej zależy od wielkości uszkodzenia mózgu niż jego pochodzenia.

LECZENIE W UDARACH MÓZGU

Leczenie udaru dzieli się na dwie fazy: leczenie farmakologiczne i operacyjne oraz rehabilitację. Leczenie farmakologiczne i operacyjne: Pierwsze badanie ma na celu upewnienie się, że oddychanie, rytm serca oraz inne funkcje życiowe są stabilne. Pacjent jak najszybciej to możliwe poddawany jest badaniu TK (tomografem komputerowym) i na jego podstawie opracowywany jest dalszy plan leczenia. W przypadkach występowania skrzepów krwi, niektóre placówki stosują leczenie antykoagulacyjne (trombolizę). Jednakże metodę tę można stosować jedynie w ciągu pierwszych kilku godzin udaru. W niektórych krajach jest to względnie nowy sposób leczenia i wywołuje on niekiedy niekontrolowane krwotoki. Innym sposobem rozrzedzania krwi jest podawanie kwasu acetylosalicylowego.
Jeśli skrzep pochodzi ze zwężonej żyły szyjnej, można to wykryć przy pomocy badania ultrasonografem (USG). Następnie wprowadza się do żyły wąską rurkę (stent), która ją rozszerza, lub usuwa zwężony fragment naczynia. Robi się to w celu uniknięcia powstania nowych skrzepów. Kiedy przyczyną jest migotanie przedsionków ważnym elementem diagnozy jest badanie EKG. Następny krok to terapia rozrzedzająca krew – antykoagulacyjna (warfaryna lub inny lek antykoagulacyjny), zapobiegająca krzepnięciu krwi w przedsionkach. Częścią leczenia poudarowego jest zapobieganie ich nawrotom, ponieważ istnieje znaczne ryzyko wystąpienia kolejnego udaru, jeśli czynnik wywołujący nie zostanie usunięty. Cholesterol i ciśnienie krwi sprawdzane są przy przyjęciu do szpitala, a w przypadku stwierdzenia zbyt wysokiego ich poziomu, rozpoczyna się leczenie. Podwyższone ciśnienie krwi obniża się przy pomocy leków, zaś poziomy cholesterolu redukuje się częściowo farmakologicznie, a częściowo w porozumieniu z dietetykiem szpitala dobierając odpowiednią dietę. Ważne jest także wyeliminowanie jak największej liczby czynników ryzyka, w celu zapobiegania nawrotom.
LECZENIE FARMAKOLOGICZNE
W leczeniu udarów mózgu bardzo istotną rolę odgrywa organizacja systemu opieki medycznej. Chorzy z udarem mózgu powinni być leczeni w tzw. pododdziałach/salach udarowych. Ideą oddziału udarowego czy działającego na terenie szpitala zespołu udarowego - jest wielospecjalistyczna opieka nad chorym z udarem. Liczne badania kliniczne wykazały, że leczenie chorych przez wyspecjalizowane zespoły (neurolog, internista lub kardiolog, pielęgniarka, fizjoterapeuta, logopeda) istotnie zmniejsza liczbę zgonów, skraca czas pobytu w szpitalu oraz zwiększa liczbę chorych wypisywanych do domu w stanie ogólnym dobrym, mogących prowadzić samodzielny tryb życia. Zgodnie z zasadami współczesnego postępowania każdy chory z udarem mózgu powinien być natychmiast, w trybie pilnym, skierowany do szpitala. Czas rozpoczęcia leczenia jest jednym z podstawowych czynników wpływających na rokowanie. Leczenie udaru ma na celu jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w obszarze objętym niedokrwieniem (leczenie antyagregacyjne, leczenie trombolityczne), przeciwdziałanie niekorzystnym zjawiskom biochemicznym powstającym w wyniku niedokrwienia (leczenie neuroprotekcyjne) oraz wczesne wykrywanie i leczenie powikłań pozamózgowych.
LEKI W UDARACH MÓZGU-TERAPIA NEUROPROTEKCYJNA I REPREFUZYJNA
Mają one za zadanie wczesne przywrócenie krążenia w objętej zawałem części mózgu. Do leków o działaniu reperfuzjnym stosowanych w udarze niedokrwiennym mózgu należą trzy grupy:
1. Leki przeciwpłytkowe
2. Leki przeciwzakrzepowe
3. Leki trombolityczne
PIRACETAM, JAKO LECZENIE NEUROPROTEKCYJNE:
W grupie leków neuroprotekcyjnych większość prób klinicznych pomimo pozytywnych wyników badań eksperymentalnych zakończyła się niepowodzeniem. Znaczącą dokumentację dotycząca skuteczności leczenia ma piracetam. Piracetam wpływa na przywrócenie płynności błony komórkowej i prawdopodobnie w ten sposób chroni lub poprawia czynność błon komórkowych, do których należy wytwarzanie ATP, udział w przewodnictwie nerwowym, wtórna aktywacja informacyjna. Wprawdzie wyniki badania PASS I nie wykazały statystycznie znamiennych pozytywnych skutków leczenia podejmowanego w ciągu pierwszych 24 godzin od wystąpienia udaru (z wyjątkiem zmniejszenia zaburzeń mowy o typie afazji), jednakże ich analiza post hoc pozwoliła wyciągnąć wniosek, że leczenie może przynieść skuteczny efekt w grupie chorych z udarem ciężkim i średniociężkim, jeżeli stosuje się je w ciągu pierwszych 7 godzin.
LEKI PRZECIWPŁYTKOWE:
Aspiryna jest lekiem z wyboru w udarach niedokrwiennych mózgu. Aspiryna (160-300 mg) może być podawana doustnie lub doodbytniczo. Powinna być podana wszystkim chorym z udarem niedokrwiennym w jak najkrótszym czasie po wystąpieniu objawów choroby. Zwiększona agregacja płytek krwi w obrębie niedokrwienia mózgu może powodować zaburzenia przepływu w drogach krążenia obocznego. W ostrej fazie udaru aspiryna jest jedynym zalecanym lekiem przeciwpłytkowym. Występuje ona także pod nazwą kwasu acetylosalicylowego.
W badaniach klinicznych IST (International Stroke Trial) i CAST (Chinease Stroke Trial) wykazane zostały istotne różnice w zmniejszeniu zgonów i kalectwa w grupie chorych leczonych Aspiryną, niż u chorych nieleczonych. Pomimo, że statystyki wykazały niewielką , tylko 1,5% różnicę, to jednak u 40 000 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu, leczonych aspiryną już w ciągu pierwszych tygodni leczenia można zauważyć, że ryzyko wczesnych udarów, nawrotów i zgonów zmniejszyło się o 9 wystąpień, a w ciągu kolejnych 6 miesięcy, aż 13 przypadków mniej śmierci i niepełnosprawności z powodu udaru mózgu.
LEKI O DZIAŁANIU ANTYAGREGACYJNYM
Inhibitory receptora glikoproteiny IIB/IIIA, do tej pory w badaniach stosowane były ABCIXIMAB i Tirofiban. Leki te mają skuteczne zastosowanie, szczególnie w leczeniu udarów w upływie 3 godzin od wystąpienia udaru. Stosowanie leków przyniosło ogromne korzyści w ostrej fazie udaru.
LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE
Heparyna- leczenie heparyną nie potwierdza skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego w ostrej fazie udaru (IST, CAST). Leczenie heparyną w większych dawkach (12 500 j.m. 2 x dziennie) istotnie może wpływać na zwiększenie ryzyka poważnych krwawień śródczaszkowych, natomiast leczenie mniejszą dawką (5000 j.m. 2 x dziennie) nie ma istotnego wpływu na poprawę stanu neurologicznego chorych, zmniejsza ono jedynie ryzyko wystąpienia zmian zakrzepowych w kończynach dolnych i ryzyko zatoru tętnicy płucnej. Heparyna niefrakcjonowana podawana podskórnie zmniejsza ryzyko wczesnego nawrotu udaru, lecz jej działanie niwelowane jest poprzez ryzyko wystąpienia powikłań krwotocznych.
Heparyny drobnocząsteczkowe i heparynoidy-ryzyka:
- Nadoparyna- powoduje znacznie więcej powikłań krwotocznych
- Dalteparyna- w porównaniu z aspiryną-znacznie więcej powikłań krwotocznych oraz większe ryzyko wystąpienia wczesnego powtórnego udaru niedokrwiennego
Leczenie heparynami w pełnej dawce dopuszcza się jedynie w wyniku niektórych przypadków chorób serca z dużym ryzykiem zatoru, rozwarstwień i zwężeń w obrębie tętnicy szyjnej
TROMBOLIZA
Tromboliza jest najskuteczniejszym sposobem uzyskania rekanalizacji naczynia krwionośnego. Ma ona na celu rozpuszczenie zakrzepu zamykającego lub zwężającego światło naczynia. Metoda ta jednak jednocześnie zwiększa istotnie ryzyko ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego. W Europie leczenie trombolityczne jest stosowane jedynie w wyspecjalizowanych oddziałach, zgodnie z ściśle określonym protokołem, przy uwzględnieniu wszystkich parametrów, które mogą zwiększyć ryzyko powikłań krwotocznych. Ze względu na powyższe ograniczenia, a zwłaszcza wąskie okno terapeutyczne, leczenie to stosowane jest w niewielkim odsetku przypadków.
Leki trombolityczne:
Mechanizm działania leków trombolitycznych polega na przekształceniu plazminogenu w silny enzym proteinotyczny - plazminę, która powoduje lizę włókna, co za tym idzie udrożnienie naczynia zamkniętego przez materiał zakrzepowy. Obecnie podział leków trombolitycznych obejmuje trzy generacje:
I generacja: Streptokinaza i Urokinaza
II generacja: Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (tr-Pa, alteplaza), Acylowany kompleks streptokinazy z plazminogenem(APSAC), Prourokinaza (scu-PA)
III Generacja:
- Reteplaza r-PA
- Lanoteplaza n-PA
- Tenekteplaza TNK-t-PA
- Stafylokinaza PEG-sak
- Saruplaza r-scu-PA
- Aktywator plazminogenu uzyskiwany ze śliny nietoperza (dspa) desmoteplaza
- Fibrolaza (fib)
LECZENIE TROMBOLIZĄ
Leki I Generacji powodują uogólnioną fibrynogezę, co powoduje zwiększoną tendencję do powikłań krwotocznych. Leki II Generacji wykazują większe powinowactwo do włóknika i gromadzą się w miejscu powstania zakrzepu, powodując lokalną aktywacje plazmy. Leki III generacji są efektem dalszego modelowania i doskonalenia cząsteczki aktywatora plazminogenu, oraz dalszych poszukiwań substancji trombolitycznych. Leczenie trombolityczne znajduje swoje zastosowanie nie tylko w udarach mózgu, ale także w zatorowości płucnej, jako leki z wyboru, zatorów tętnic krezkowych oraz kończyn dolnych.
POWIKŁANIA W LECZENIU TROMBOLITYCZNYM:
- Duże ryzyko powikłań krwotocznych, co powoduje ograniczenie leczenia lekami z grupy trombolitycznych
- Bardzo duże ryzyko wystąpienia krwotoków wewnątrzczaszkowych
- Wtórne ukrwotocznienie ogniska zawałowego
- Tromboliza dotętnicza jest bardzo skuteczna w ciągu 6 godzin od wystąpienia udaru, kiedy lek został podany w pobliżu zakrzepu lub poprzez cewnikowanie tętnic mózgowych i domózgowych.
FARMAKOLOGIA W UDARACH MÓZGU
Leki przeciwobrzękowe (mannitol, furosemid, glicerol) są lekami stosowanymi w lecznictwie zamkniętym. Powinny być one stosowane tylko przy klinicznych objawach wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.
Mannitol-Działanie Podstawowy diuretyk osmotyczny. Podany i.v. pozostaje w przestrzeni pozakomórkowej i jest szybko wydalany przez nerki. 80% mannitolu wydalane jest z moczem w ciągu 3 h po podaniu. Resorpcji zwrotnej ulega ok. 10%. Działa przez zwiększenie ciśnienia osmotycznego w płynie zewnątrzkomórkowym i przemieszczanie wody z wnętrza komórek do płynu śródmiąższowego i osocza. Zwiększa wydalanie sodu i chlorków. Ten mechanizm jest odpowiedzialny za zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego i wewnątrz gałki ocznej (nie przenika przez barierę krew–mózg ani do gałki ocznej). Roztwór 5,07% jest izoosmotyczny z surowicą krwi.
Wskazania- I.v. Leczenie fazy oligurii w ostrej niewydolności nerek zanim stanie się nieodwracalna. Redukcja ciśnienia wewnątrzczaszkowego i leczenie obrzęku mózgu. Redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego, jeśli inne sposoby jego zmniejszania są nieskuteczne. Nasilenie wydalania toksyn przez nerki (w zatruciach), tzw. diureza wymuszona. Jako lek dodatkowy w czasie operacji chirurgicznych mogących mieć wpływ na stan wydolności nerek. W leczeniu zaparć, przygotowaniu do zabiegów diagnostycznych na jelicie grubym. Do przepłukiwania pęcherza podczas przezcewkowej resekcji gruczołu krokowego stosowany w roztwór 2,5–5%.
Mannitol-przeciwskazania
Bezmocz, obrzęk płuc, czynne krwawienie wewnątrzczaszkowe, ciężkie odwodnienie, uszkodzenie nerek (w tym narastająca oliguria i azotemia), nasilająca się niewydolność serca lub zastój płucny po leczeniu mannitolem. Stosować ostrożnie u pacjentów z hiperwolemią, niewydolnością nerek, niedrożnością dróg moczowych, niewydolnością serca lub zagrożonych jej wystąpieniem. W przypadku łagodnej niewydolności nerek należy zastosować dawkę próbną. Jeśli nie będzie pozytywnej odpowiedzi, można spróbować podać dawkę testową powtórnie. W razie braku efektu należy rozważyć zastosowanie innych środków. Jeśli po wlewie mannitolu spada wydzielanie moczu, po ocenie stanu chorego przerwać leczenie mannitolem. Znaczne nagromadzenie mannitolu może spowodować nadmierne przemieszczanie się płynu zewnątrzkomórkowego, co może nasilić istniejącą albo ukrytą niewydolność serca. Osmotyczna odwracalna martwica poprzez mechanizm wakuolizacji kanalików nerkowych może prowadzić do nieodwracalnych skutków (zwłaszcza u chorych odwodnionych). Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania u dzieci do 12. rż.
Furosemid (łac. Furosemidum) – organiczny związek chemiczny z grupy sulfonamidów, lek moczopędny i przeciw nadciśnieniowy należący do grupy diuretyków pętlowych.
Mechanizm działania furosemidu polega na hamowaniu zwrotnego wchłaniania jonów chlorkowych w nefronie, w części wstępującej pętli Henlego. Powoduje to zahamowanie zwrotnego wchłaniania jonu sodowego, który zostaje wydalony, pociągając za sobą wodę. Oprócz wzrostu wydalania jonów sodu, powoduje także zwiększenie wydalania potasu, magnezu, wapnia. Hamuje natomiast wydalanie kwasu moczowego. Furosemid stosuje się w leczeniu ostrej niewydolności lewokomorowej i spowodowanego przez nią, obrzęku płuc, a także zaostrzeniach przewlekłej niewydolności serca. Wykorzystuje się działanie moczopędne w przebiegu leczenia:
- Zespołu nerczycowego, marskości wątroby, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, z wyraźnie obniżonym GFR – w sytuacji, gdy leki tiazydowe przestają być skuteczne, opornego na leczenie tiazydami nadciśnienia tętniczego, ciężkiej niewydolności krążenia, zatruć – podczas forsowania zwiększonej diurezy, hiperkalcemii.
- Stosowany również w próbach zapobiegania obrzęku mózgu, co ma istotne znaczenie w udarach mózgu.
Furosemid działania niepożądane, dawkowanie:
- Daje typowe dla diuretyków pętlowych zaburzenia elektrolitowe: niedobory potasu, sodu i chloru, również magnezu i wapnia. Nadmierne dawki mogą doprowadzić do odwodnienia. Zastosowany bez wyraźnych wskazań może powodować niedociśnienie ortostatyczne, a nawet zapaść. Może dawać przejściowe zaburzenia słuchu (ryzyko zmniejsza się przy stosowaniu leku w powolnym wlewie dożylnym).
- Interakcja- ototoksyczność furosemidu wzrasta przy stosowaniu innych ototoksycznych leków: aminoglikozydów i dużych dawek kwasu acetylosalicylowego. Może też nasilać nefrotoksyczność cefalosporyn. Nie należy stosować łącznie furosemidu i soli litu, ponieważ furosemid może prowadzić do toksycznego wzrostu stężenia litu we krwi.
- Dawkowanie- Według wskazań lekarza. Może być podawany doustnie i dożylnie, ma szeroki zakres dawek użytecznych (od 20 mg nawet do 400 mg na dobę).
- Dzieci - 1-2mg/kg m.c. - nie powinno się przekraczać 40mg na dobę
LEKI PRZECIWGORĄCZKOWE.
Występowanie podwyższonej temperatury ciała wpływa niekorzystnie na zaburzenia biochemiczne, zachodzące w miejscu ogniska zapalnego(niedokrwienia). Dlatego też powinna być ona obniżana. W obrębie strefy umiarkowanego niedokrwienia zachodzi zwiększone ryzyko opóźnionej śmierci neuronów, co powoduje zwiększenie niekorzystnych zaburzeń biochemicznych.
Podwyższona temperatura ciała powinna być obniżana, gdyż jej występowanie przyspiesza niekorzystne zaburzenia biochemiczne, zachodzące w obrębie ogniska niedokrwienia, co zwiększa ryzyko wystąpienia opóźnionej śmierci neuronów w obrębie strefy umiarkowanego niedokrwienia.
KONTROLA GLUKOZY
Poziom glukozy w surowicy powinien być stale kontrolowany i utrzymywany w granicach 100-200 mg/dl. W obrębie ogniska niedokrwienia glukoza jest metabolizowana na drodze beztlenowej, co powoduje narastanie kwasicy i zwiększenie ryzyka wystąpienia obrzęku mózgu. Przy objawach hiperglikemii podaje się w odpowiednich dawkach insuliny. Dawkowanie powinno się konsultować zgodnie w poziomem glukozy we krwi, które powinno być oznaczane co 4-6 godzin, lub rzadziej, o ile poziom glukozy w badaniach nie ma dużych wachań. Dawki insuliny powinny być konsultowane przez wyznaczoną do konsultacji pielęgniarkę i lekarza internistę. W razie potrzeby stosowane są dożylne pompy infuzyjne, gdzie insulina podawana jest 24godziny/dobę w połączeniu z glukozą, szczególnie u pacjentów nieprzytomnych.
ZAPOBIEGANIE POWIKŁANIOM POZAMÓZGOWYM
Zapobieganie powikłaniom pozamózgowym. Stan kliniczny chorych z udarem zależy nie tylko od lokalnych zaburzeń krążenia, ale od szeregu zmian ogólnoustrojowych. Dlatego też bardzo istotne znaczenie ma wczesne wykrywanie i natychmiastowe leczenie powikłań ogólnomedycznych (wahania ciśnienia krwi, hiper- lub hipoglikemia, podwyższenie ciepłoty ciała, zapalenia płuc, zakażenia dróg moczowych, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia serca, zakrzepy żylne, zatory tętnicy płucnej, odleżyny, przykurcze). Powikłania te mogą w znaczący sposób wpływać na pogorszenie stanu pacjenta z udarem niedokrwiennym mózgu, a także niwelować skutki działań leczniczych.
ZAPOBIEGANIE UDAROM, PODSUMOWANIE
Udary mają wiele przyczyn, a ich eliminacja może zapobiegać powstawaniu nowym zachorowaniom. Jedną z ważniejszych jest palenie tytoniu i w związku z tym rezygnacja z palenia może znacząco wpływać na obniżenie ryzyka występowania nowych udarów. Otyłość i cukrzyca także zwiększają ryzyko, więc utrata wagi oraz ścisła kontrola poziomów cukru we krwi przyczynią się do obniżenia ryzyka kolejnego udaru. Nadciśnienie oraz podwyższone ciśnienie krwi w znaczny sposób wpływają na podniesienie ryzyka udaru mózgu. W przypadku podejrzeń nadciśnienia tętniczego powinno się je regularnie kontrolować, a także podawać leki mające na celu jego obniżenie. To samo tyczy się wysokiego poziomu cholesterolu we krwi. Jest on obniżany częściowo przez zmianę diety na bardziej ubogą w tłuszcze, a także poprzez podawanie leków obniżających jego poziom. Zdrowa i uboga w tłuszcze dieta, unikanie palenia tytoniu, małe spożycie alkoholu oraz częste ćwiczenia są niezbędnymi częściami trybu życia, zmniejszającego ryzyko wystąpienia udaru. Istotną rolę w zapobieganiu udarom mózgu lub kolejnym wystąpieniom nawrotów choroby jest nie tylko odpowiednie leczenie farmakologiczne pod ścisłą kontrolą lekarza, ale także rehabilitacja oraz wyeliminowanie jak największej liczby czynników ryzyka. Powyższy raport zawiera jedynie sposoby i metody leczenia farmakologicznego w chorobach układu krążenia z uwzględnieniem jednostki chorobowej, jaką jest udar mózgu. Warto tutaj nadmienić, że leczenie farmakologiczne powinno być wspomagane przez profilaktykę pierwotną oraz wtórną, eliminacje jak największej liczby czynników ryzyka, oraz odpowiednią rehabilitację pacjentów w szpitalach i ośrodkach rehabilitacyjnych w pobliżu miejsca zamieszkania pacjentów.

BIBLIOGRAFIA:

1.N. Wiesław, B. Jankowska - Zasady wczesnej rehabilitacji chorych z udarem niedokrwiennym mózgu, Katedra Rehabilitacji A.M. w Gdańsku
2. Forum medycyny rodzinnej 2009 rok tom. 3 strony 85-91
3. D. Ryglewicz- Zasady postepowania i leczenia udarów mózgu
4. http://www.sluzbazdrowia.com.pl/artykul.php?numer_wydania=3081&art=1 stan na dzień 2.05.2014
5. http://bazalekow.mp.pl/leki/item.html?id=25867 stan na dzień 4.05.2014

Załączniki:
PREZENTACJA POWERPOINT POD TYTUŁEM: LECZENIE CHORÓB UKŁADU NERWOWEGO ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM FARMAKOLOGII UDARÓW MÓZGU