Kliniczne aspekty urazów czaszkowo-mózgowych

Urazy- w tym urazy czaszkowo-mózgowe, stają się obecnie bardzo poważnym problemem socjomedycznym, a jednocześnie jedną z najpoważniejszych przyczyn zagrożenia zdrowia i życia współczesnego człowieka. Bardzo rozległe i ciężkie urazy stanowią częstą przyczynę zgonów oraz długoterminowego inwalidztwa zwłaszcza młodych osób. Skutki ciężkich urazów czaszkowo- mózgowych dla chorych oraz osób z ich najbliższego otoczenia nie ograniczają się jedynie do ogromnego bólu, cierpienia czy też niepełnosprawności ruchowej. Należy pamiętać, że pacjent po urazie głowy wpisany zostaje w społeczeństwo, które na ogół ma niewielką świadomość tego, w jaki sposób należy reagować na jego problemy. Uraz jakiego doznaje osoba w wielu przypadkach przekreśla plany życiowe, zmienia status społeczny oraz jakość życia. Zmiana dotyczy pełnionej do tej pory roli społecznej. Osoba będąca matką, mężem, pracownikiem, uczniem zyskuje miano osoby niepełnosprawnej.

Głównym celem niniejszej pracy jest opis funkcjonowania osoby po przebytym ciężkim urazie czaszkowo- mózgowym w poszczególnych sferach: poznawczej, emocjonalnej, psychoruchowej. W następnej kolejności określenie dynamiki trudności jej funkcjonowania psychospołecznego. Diagnoza trudności oraz określenie ich dynamiki stanowić będzie podstawę do sformułowania planu terapii i prognozy w odniesieniu do przyszłego funkcjonowania w sytuacjach życia codziennego.

Urazy czaszkowo- mózgowe w ujęciu medycznym

Urazem czaszkowo-mózgowym zwykle określa się uszkodzenie powłok miękkich czaszki, kości czaszki lub jej zawartości (mózgowie, nerwy czaszkowe, opony mózgowo-rdzeniowe)(www. neurochirurg.pl)
Mozg i rdzeń kręgowy stanowią ośrodkowy układ nerwowy, który kontroluje pracę całego organizmu. Jest on doskonale chroniony przez czaszkę, kręgosłup i otoczkę składającą się z trzech opon mózgowo- rdzeniowych. Jednak w wyniku urazu może dojść do uszkodzenia nie tylko struktur chroniących, ale i samego mózgu poprzez przerwanie ciągłości tkanek oraz działanie fali ciśnienia osiągającej wielkość 1,5-4,5 atmosfery. W wyniku działania sił dochodzi do zniszczenia komórek nerwowych i połączeń między nimi, uszkodzenia naczyń krwionośnych, powodujących krwawienie do rożnych części mózgu i czaszki.
Uraz głowy może nastąpić zarówno w domu, w czasie uprawiania sportu, w ruchu ulicznym lub jako wypadek w pracy, a także w wyniku rany postrzałowej lub napadu. Nawet bez zewnętrznych oznak uszkodzenia zawsze istnieje ryzyko urazu wewnętrznego, takiego jak krwotok mózgowy. Obrażeniom głowy często towarzyszy spożycie alkoholu. Należy zatem mieć na uwadze fakt, że stan upojenia alkoholowego może maskować zaburzenia świadomości, które są wynikiem urazu mózgu.

Epidemiologia uszkodzeń czaszkowo- mózgowych

W większości krajów, w tym również i w Polsce, urazy są trzecią co do częstości przyczyną zgonów (po chorobach naczyniowych i nowotworowych) (Lechowicz- Grogowska, Ferber 2001).W wyniku gwałtownego rozwoju motoryzacji wzrasta też liczba wypadków drogowych, które są jedną z głównych przyczyn urazów głowy.
Statystycznie częstość występowania urazów mózgowo-czaszkowych w krajach uprzemysłowionych wynosi około 200/100 tysięcy ludności rocznie. Związane są one z większą śmiertelnością niż urazy jakiegokolwiek innego narządu.
Biorąc pod uwagę wiek chorych, częstość występowania urazów stwierdza się u osób młodych do 30 roku życia. Dwukrotnie częściej występują u mężczyzn niż u kobiet, przy tym częściej są to urazy cięższe. Jeżeli chodzi o liczbę zgonów z powodu urazów mózgowo-czaszkowych są od 3- 5 razy częstsze u mężczyzn niż u kobiet.
Przed laty w przytłaczającej większości przypadków ciężkich urazów czaszkowo- mózgowych występowało zejście śmiertelne. W ostatnich latach dokonuje się ogromny postęp w metodach postępowania z chorym po takim urazie. Dokonano określenia czynników odpowiedzialnych za niekorzystne wyniki leczenia i pielęgnowania, a zapobieganie wtórnemu uszkodzeniu mózgu stało się podstawowym zadaniem postępowania we wczesnej fazie urazu (Kaczmarczyk, Kaczmarczyk,2001).Większość hospitalizowanych chorych udaje się uratować i po kilku miesiącach przewidywana długość ich życia oraz ryzyko zgonu nie odbiegają znacznie od szacowanych dla porównywalnej populacji ogólnej (Flaada , Leibson, Mandrekar i wsp. 2007, Brown, Leibson, Malec i wsp. 2004) . Stan pacjentów ulega znaczącej poprawie w pierwszych 6–12 miesiącach po zdarzeniu, jednak u wielu osób utrzymują się długotrwałe, negatywne następstwa. Przyjmuje się, że trwałe inwalidztwo występuje u 30–50% ogółu chorych, przy czym dotyczy ono 10% osób po urazach lekkich, 66% po średnich i 100% po ciężkich. Następstwa urazu czaszkowo- mózgowego podzielić można na pierwotne- zaistniałe w chwili zadziałania energii na czaszkę oraz wtórne, które rozwijają się w różnym tempie (Kądzielawa, 2003). Patomechanizm urazów czaszkowo- mózgowych

Podział urazów jaki spotyka się w literaturze, sprowadza się do klasyfikacji urazów mózgowo-czaszkowych w zależności od rodzaju uszkodzenia.
Są to urazy:
1. Otwarte, podczas których dochodzi do uszkodzenia powłok skórnych i kostnych czaszki, rozerwania opon mózgowo- rdzeniowych. Są one często przyczyną śmierci, pozostawiają również następstwa neurologiczne pod postacią porażeń i niedowładów, czy też deficytów neuropsychologicznych i sensorycznych afazje, ślepota. Jako trwałe następstwo tego rodzaju urazów występuje padaczka pourazowa.
2. Zamknięte, w których nie nastąpiło naruszenie ciągłości opon mózgowo- rdzeniowych i nie doszło do widocznych obrażeń mózgu.
3. Zgniecenie czaszki, które może zawierać cechy zarówno urazu otwartego jak i zamkniętego (Głowacki, Marek 2000, Daniluk, Zawadzka 2002).
Urazy zamknięte powodują nieco łagodniejsze objawy bezpośrednie niż urazy otwarte. Z tego powodu często zmniejszają wrażliwość otoczenia na możliwość pojawienia się odległych skutków urazu. W sytuacji naruszenia powłok skórnych i kostnych czaszki oraz rozerwania opon mózgowo- rdzeniowych częściej mamy do czynienia z zespołami psychopatologicznymi wynikającymi z lokalizacji uszkodzenia mózgu. W urazach zamkniętych zaś obserwować możemy trwałe, wybiórcze lub globalne (uogólnione) zaburzenia funkcji poznawczych i popędowo- emocjonalnych.

Biorąc pod uwagę mechanizmy będące przyczyną urazu możemy wyróżnić:
-mechanizm bezpośredni powiązany ze skaleczeniem lub uciśnięciem mózgu przez elementy kostne naruszonej struktury czaszki. Jest on odpowiedzialny za powstawanie krwiaków nadtwardówkowych oraz powierzchniowych obrażeń korowych (stłuczenia mózgu).
-mechanizm pośredni, który wiąże się z przekazywaniem sił destrukcyjnych do głębszych i bardziej odległych od miejsca uderzenia struktur podkorowych i pnia mózgu(Pąchalska, 2007). Mechanizm ten zakłada dwa sposoby oddziaływania siły na tkankę nerwową:
1. Urazy spowodowane zgnieceniem. W efekcie następuje zmiana objętości komórki, nie prowadząc do zmiany jej kształtu. Ze względu na dużą odporność komórek nerwowych na ucisk nie dochodzi do istotnych zmian pourazowych. W tym przypadku podczas działania siły urazu na głowę, w miarę przenikania w głąb, dochodzi do spadku energii siły niszczącej, która pochłaniana jest przez pokonywane kolejno struktury anatomiczne.
2. Mechanizm tnąco- napięciowy występuje w przypadkach zadziałania siły przyspieszenia lub opóźnienia. Odpowiada on za większość pourazowych uszkodzeń mózgu. Przy tym przyspieszenia i opóźnienia o ruchu liniowym są relatywnie łagodniejsze w skutkach niż przyspieszenia i opóźnienia kątowe. Pierwszy rodzaj dotyczy głównie upadków z wysokości. W ich wyniku powstają głównie krwiaki podtwardówkowe i powierzchniowe stłuczenia. Drugi rodzaj wiąże się przeważnie z wypadkami komunikacyjnymi i jest powodem największej liczby poważnych obrażeń mózgu (Łuczywek, 2003).

Uszkodzenia mózgu w następstwie jego urazów możemy podzielić na:
- pierwotne, w których możemy wyróżnić cztery główne rodzaje działających patomechanizmów:
• Bezpośrednie zniszczenie tkanki mózgowej (głównie przy urazach otwartych).
• Rozproszone uszkodzenie istoty białej, do którego dochodzi poprzez rozerwanie aksonów na skutek przesuwania się tkanki mózgowej w obrębie czaszki.
• Stłuczenie mózgu, występujące najczęściej w dolnej części płatów czołowych, albo skroniowych w momencie, gdy siły fizyczne powodują uderzenie mózgu o ostrzejsze części czaszki.
• Krwotok spowodowany pęknięciem naczyń krwionośnych w mózgu. Prowadzi on do tworzenia krwiaków śródmózgowych (Pąchalska, 2007).

Pierwotne uszkodzenia mózgu powstają w momencie urazu. Mieszczą się one w granicach od niewielkich uszkodzeń o typie wstrząśnienia mózgu z krótkotrwałą utratą przytomności do ciężkich urazów z długotrwałą śpiączką i głębokim uszkodzeniem ogniskowym. Natężenie zmian pierwotnych może być różne, od zaburzeń czynności fizjologicznej mózgu, bez rozległych zmian anatomicznych, do rozległych uszkodzeń aksonów i synaps z obszarami krwotoków. Pierwotne uszkodzenie mózgu może mieć charakter zamknięty lub- co występuje znacznie rzadziej- otwarty, penetrujący do jamy czaszki. Najczęstszą przyczyną pierwotnego uszkodzenia jest działanie gwałtownym przyspieszeniem, lub gwałtownym przyspieszeniem z następującym po nim równie gwałtownym spadkiem prędkości (zwykle spowodowanym uderzeniem głowy o przeszkodę).
- wtórne uszkodzenie mózgu – rozwija się w wyniku uszkodzenia pierwotnego. Może nastąpić w różnym (niekiedy odległym) czasie po urazie i obejmuje zaburzenia funkcji mózgu spowodowane przez krwiaki śródczaszkowe, obrzęk mózgu, niedotlenienie lub niedokrwienie mózgu (Prusiński, 2001).

O ile na wystąpienie uszkodzenia pierwotnego leczący nie ma wpływu, to przyczynom wtórnego uszkodzenia mózgu można potencjalnie zapobiec lub odwrócić ich skutki poprzez poprawne postępowanie z chorym po urazie mózgowym, np. poprzez zapewnienie drożności dróg oddechowych, zapewnienie dobrego utlenowania krwi, zwalczanie wstrząsu, wczesne rozpoznanie i usunięcie krwiaka (Kaczmarczyk, Kaczmarczyk 2001).

Ciężkość urazu czaszkowo-mózgowego, zarówno pierwotnego jak i wtórnego, rozciąga się od całkowicie odwracalnych do nieodwracalnych zaburzeń czynności mózgu, które powodują trwałe inwalidztwo, a nawet śmierć. Komórki mózgu, które doznały nieodwracalnego uszkodzenia, zostają całkowicie zniszczone.

Uszkodzenie mózgu do jakiego dochodzi na skutek urazu może być powodem ogniskowych objawów zaburzeń czynności mózgu: zaburzeń funkcji motorycznych, sensorycznych jak również wyższych czynności psychicznych (pamięci, percepcji, mowy itp.). Rodzaj i nasilenie tych objawów zależne są w znacznej mierze od umiejscowienia, rozległości i głębokości uszkodzenia tkanki mózgowej. Przesunięcia do jakich dochodzi wewnątrz czaszki są powodem uszkodzenia nie tylko miejsc bezpośredniego działania siły urazu, ale także okolic odległych. Wynika z tego, iż poza urazem jaki powstaje w miejscu bezpośredniego działania siły (uraz coup) może również dojść do uszkodzenia mózgu po stronie przeciwnej (uraz contre-coup). Obrażenie typu contre- coup pojawia się najczęściej przy urazie okolicy czołowej, skroniowej i potylicznej (Ząbek, 1994).

Rozległe (wieloogniskowe) uszkodzenie tkanki mózgowej jest powodem występowania całej serii zaburzeń, między innymi afazji pourazowej, zaburzeń procesów poznawczych oraz zachowania. Do grupy tej należą głównie zaburzenia z kręgu zespołu czołowego i skroniowego (Głowacki, Marek 2000).
Na gruncie neuropsychologii termin ,,wieloogniskowe” nie jest sformułowany dość precyzyjnie. Odnosi się on do:
• Objawów klinicznych nie mających charakteru zlokalizowanych (objawy niespecyficzne)
• Objawów zlokalizowanych, z którymi współwystępują niezlokalizowane
• Objawów zlokalizowanych o zróżnicowanych deficytach podstawowych, sugerujących uszkodzenie wielu części mózgu (za Szepietowska, Cholewa, 2002).

Podstawowym kryterium oceny ciężkości urazu są zaburzenia świadomości i czas ich trwania oraz niepamięć wsteczna i następcza. King i Tyerman ( za Pąchalska 2007), podają, że za miarą głębokości uszkodzenia tkanki mózgowej uważa się następujące wskaźniki:
1. Głębokość śpiączki, która mierzona jest zazwyczaj zaraz po urazie przy pomocy Skali Śpiączki Glasgow (GCS). Skalę tę stanowi standaryzowany kwestionariusz badający zdolność otwierania oczu, reakcje ruchowe i reakcje słowne u pacjenta po przebytym urazie. Ocena stanu pacjenta stanowi sumę punktów uzyskanych w każdym z tych trzech wymiarów.
2. Czas trwania nieprzytomności (czas , w którym wyniki GCS pacjenta były poniżej 9).
3. Czas trwania niepamięci następczej (okres od urazu do uzyskania przez pacjenta pamięci codziennych wydarzeń).
4. Obecność objawów neurologicznych

Czynniki modyfikujące proces zdrowienia osób po urazie czaszkowo- mózgowym

Uszkodzenie do jakiego dochodzi w wyniku urazu czaszkowo- mózgowego może dotyczyć różnych elementów anatomicznych mózgu- miąższu, aksonów, naczyń krwionośnych, opon mózgowych i przestrzeni płynowych. W wyniku urazu dochodzi do przesunięć i nieprawidłowości w dystrybucji wody wewnątrz i zewnątrz komórkowej, zaburzeń metabolizmu komórkowego. Na ogół dochodzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Czynniki te wzajemnie na siebie oddziałują modyfikując obraz choroby (Łuczywek, 2003).
Zmiany do jakich dochodzi po ciężkim urazie polegają na mechanicznym uszkodzeniu tkanki nerwowej i naczyń krwionośnych oraz są przyczyną zaburzenia funkcji oun i reaktywności naczyń. Może dojść do uszkodzeń okołomózgowych stanowiących wtórne następstwo urazu. Uszkodzenia te są niejednokrotnie tak samo groźne dla życia chorego, jak sam uraz. Powikłania stanowią czynnik modyfikujący proces zdrowienia i rehabilitacji pacjentów z uszkodzeniem tkanki mózgowej.
Wśród najważniejszych powikłań należy wymienić te, które powodują ucisk mózgu (compresio – ściśnięcie). Uszkodzenia spowodowane tego rodzaju uciskiem mogą wywierać nie tylko skutki bezpośrednio zagrażające życiu pacjenta, ale również zostawiają po sobie stałe ślady, które utrudniają proces rehabilitacji. Należą tutaj:
-krwiaki: podtwardówkowy, nadtwardówkowy, wewnątrzmózgowy
-wodniak podtwardówkowy
-pourazowy obrzęk mózgu
-krwotok podpajęczynówkowy i pourazowe tętniaki mózgu
-pourazowe przetoki płynowe.
Krwiak podtwardówkowy stanowi najczęściej spotykane powikłanie urazu czaszkowo- mózgowego. Powstaje on na skutek nagromadzenia się wynaczynionej krwi w przestrzeni miedzy pajęczynówką półkul mózgowych a wewnętrzna powierzchnią twardówki. Powodem takiego stanu jest krwotok z uszkodzonych żył drenujących obszar powierzchni mózgu (Śniegocki i inni, 2002).

Krwiaki podtwardówkowe podzielono na trzy postacie przebiegu klinicznego:
ostrą, podostrą i przewlekłą. Rozpoznawczym kryterium jest czas pojawienia się krwiaka. Podział ten posiada swe uzasadnianie ze względu na przebieg, rokowanie i wyniki leczenia (Głowacki, Marek, 2000).

Ostry krwiak podtwardówkowy występuje po ciężkich urazach połączonych ze stłuczeniem lub zranieniem mózgu i z dużym krwawieniem. Bezpośrednio po urazie występuje stan nieprzytomności i rożnie nasilone zaburzenia wegetatywne. Od początku ciężkie objawy mogą ulec dalszemu nasileniu. W tym czasie można zaobserwować: nierówność źrenic, odruchy wyprostne kończyn, dyszenie i inne objawy stwierdzane w czasie uszkodzenia pnia mózgu. Leczenie chirurgiczne może przynieść poprawę stanu, wówczas gdy występuje „prawdziwy ostry krwiak podtwardówkowy” o dużej objętości, którego usunięcie powoduje odbarczenie uciśniętego mózgu (Hausmanowa – Pietrusewicz, 1990).

Podostry krwiak podtwardówkowy jest postacią pośrednią między krwiakiem ostrym i przewlekłym. Brak stłuczeń, towarzyszącego obrzęku mózgu i niewielka objętość nie
ujawniają w początkowej fazie obecności krwiaka. W tym przypadku niszcząca energia urazu, będąca przyczyną obrażeń mózgu jest słabsza a następstwa łagodniejsze.

Źródłem powstawania przewlekłego krwiaka podtwardówkowego są w głównej mierze żyły mostkowe, ulegające uszkodzeniu nawet po niezbyt silnym urazie głowy, bez utraty przytomności. Zazwyczaj nie pojawiają się widoczne, niepokojące następstwa urazu (Śniegockii i inni, 2002).
Krwiak nadtwardówkowy powstaje po urazie połączonym ze złamaniem kości czaszki i zranieniem tętnicy oponowej środkowej albo jednego z jej odgałęzień. Jest spowodowany nagromadzeniem wynaczynionej krwi w przestrzeni nadoponowej, między powierzchnią zewnętrzną opony twardej, a kością czaszki. Krwiak przeważnie tworzy się w miejscu uszkodzenia tętnicy i najczęściej występuje w trzech postaciach:
ostrej - objawy kliniczne pojawiają się w pierwszych 72 godzinach po urazie,
podostrej (rzadziej) - występuje po około 3- 21 dni po urazie,
przewlekłej (wyjątkowo) - powyżej 21 dni od nastąpienia urazu (Głowacki, Marek, 2000).

Krwiak śródmózgowy pojawia się w wyniku nagromadzenia wynaczynionej krwi podkorowo w miąższu mózgu. Większość tego rodzaju krwiaków występuje w miejscach najczęstszych ognisk stłuczenia- w okolicy czołowo- skroniowej. Początkowo mogą to być drobne ogniska stłuczenia, z towarzyszącymi im zakrzepami. Powiększając swoją objętość w wyniku zwiększonej przepuszczalności włośniczek, drążą w głąb mózgu, stając się treścią krwiaka śródmózgowego. Jeżeli w odpowiednim czasie nie dojdzie do całkowitego zatrzymania krwawienia, krwiak leżący wewnątrzmózgowo nadal może powiększać swoją objętość. W wyniku takiego działania dochodzi do niszczenia podkorowych struktur mózgu, niekiedy również do przejścia krwiaka w okolice komór mózgowych (Śniegocki i inni, 2002).

Wodniak podtwardówkowy jest to nagromadzenie w przestrzeni podtwardówkowej płynu podobnego do płynu mózgowo- rdzeniowego, jeżeli od urazu upłynęło co najmniej kilka dni. Patologiczne, wyzwalające objawy kliniczne, nagromadzenie płynu w przestrzeni podtwardówkowej powoduje takie same zakłócenia w równowadze wewnątrzczaszkowej i w czynności mózgu jak krwiak podtwardówkowy. Leczenie w obu przypadkach jest podobne, natomiast pacjenci po usunięciu wodniaka w wyniku rehabilitacji uzyskują zazwyczaj lepsze rezultaty (Śniegockii i inni, 2002).

Obrzęk mózgu jest jedną z przyczyn pourazowego nadciśnienia śródczaszkowego. Obrzęk może rozwinąć się w każdej postaci urazów mózgowo- czaszkowych, w czasie którego dochodzi do uszkodzenia bariery krew- mozg. Najczęściej występuje w pierwotnych ogniskach stłuczeń i rozerwania mózgu powodując uogólnienie, obejmując uszkodzoną półkulę lub nawet cały mozg. Obrzęk mózgu dokonuje się w kilka godzin po urazie, a ujawnia się klinicznie po paru dniach, mogąc utrzymywać się nawet kilka tygodni (Prusiński, 2001). Mechanizm ostrego powstawania obrzęku w pierwszych 24 godzinach po urazie wyzwala niedotlenienie, zwykle z powodu upośledzenia drożności dróg oddechowych, w wyniku krwawienia, zachłystywanie się treścią pokarmową, zapadania się języka u nieprzytomnych ofiar.

Istotą krwotoku podpajęczynówkowego jest nagłe krwawienie do zewnątrz przestrzeni płynowych, tj. między oponą pajęczynówkową, a oponą miękką. Choroba ta występuje dość często i niesie za sobą wysoki wskaźnik śmiertelności.
Obraz kliniczny cechuje nagły silny ból głowy umiejscowiony przeważnie w potylicy i karku, połączony z wymiotami. Bardzo często występuje również utrata przytomności, chociaż nie stanowi to reguły. Mogą również dołączyć się drgawki.
Chory może odzyskać przytomność po krótkim czasie, niekiedy zaburzenia świadomości trwają znacznie dłużej i wtedy rokowanie znacznie pogarsza się. Badanie przedmiotowe wykazuje objawy oponowe, które mogą jednak rozwinąć się dopiero po kilku godzinach. Niekiedy stwierdza się objawy ogniskowe, zależnie od umiejscowienia
krwawiącego naczynia, np. niedowład połowiczy lub afazję (Prusiński, 2001).

Pojęcie „wstrząśnienia mózgu” odnosi się do przejściowego pourazowego zaburzenia czynności mózgu – zwłaszcza pnia – bez widocznych zmian anatomicznych. Siła urazu w tym przypadku zazwyczaj nie powoduje następstw w postaci uszkodzenia struktury, a jedynie zaburza funkcje oun. Terminem tym określa się zarówno przypadki bez uchwytnych zmian anatomicznych, jak i z nimi.
Charakterystyczna dla danego stanu jest utrata przytomności, zaburzenia czynności oddechowej. W czasie jej trwania chory jest blady, nie stwierdza się odruchów. Występuje wiotkość kończyn i spadek ciśnienia tętniczego. Po odzyskaniu przytomności (kilka do kilkunastu minut) do objawów często dołączają wymioty, a także bóle i zawroty głowy. Stałym składnikiem zespołu wstrząśnienia mózgu jest niepamięć wsteczna, a w niektórych przypadkach może rozwinąć się pourazowy stan pomroczny (znaczne zwężenie świadomości, czasem z współtowarzyszącymi omamami i iluzjami oraz zachowaniem agresywnym) zwyczajowo ustępujący po kilku godzinach. Zależnie od nasilenia objawów możemy wyróżnić:
• lekkie wstrząśnienie: utrata przytomności i niepamięć wsteczna do 15 minut
• średnio ciężkie wstrząśnienie: utrata przytomności powyżej 15 minut
• ciężkie wstrząśnienie: utrata przytomności i niepamięć wsteczna do 6 godzin
Po wstrząśnieniu mózgu może dojść do natychmiastowego zgonu, na skutek porażenia ośrodków pnia mózgu, regulujących podstawowe czynności życiowe. Objawy niepowikłanego wstrząśnienia mózgu ustępują w ciągu 1-3 dni nie pozostawiając znaczących śladów uszkodzenia morfologicznego (Głowacki, Marek, 2000).

Zespół stłuczenia charakteryzuje się rozlanym obrzękiem tkanki mózgowej z małymi, miejscowymi rozsianymi ogniskami krwotocznymi. Może ono obejmować półkule mózgowe, pień mózgu i móżdżek.
Stłuczenie mózgu bardzo często łączy się ze wstrząśnieniem mózgu i z reguły rozpoznaje się je w momencie gdy pacjent jest nieprzytomny dłużej niż 6 godzin. U osób po stłuczeniu mózgu pojawić może się krew w płynie mózgowo- rdzeniowym.
Ciężkość stanu osoby po stłuczeniu mózgu zależy od nasilenia, rozległości i umiejscowienia zmian, do jakich doszło na skutek urazu, a także od stopnia obrzęku mózgu. W ciężkich urazach może nastąpić zgon, nawet w ciągu kilku godzin, w wyniku zaburzeń podstawowych funkcji życiowych. Po urazach lżejszych pacjenci odzyskują przytomność w ciągu kilku godzin. Objawem towarzyszącym jest nadmierna senność lub stan pobudzenia. Może występować niepokój, dezorientacja, halucynacje, zespół Korsakowa. Stłuczenie mózgu może być również przyczyną niedowładu połowiczego, afazji i apraksji. Zaburzenia występujące w wyniku tego rodzaju urazu ustępują zazwyczaj po kilku tygodniach albo miesiącach. U pacjentów w wieku starszym obserwować można trwałe zmiany osobowości i otępienie (Jakimowicz 1987).

Do bezpośrednich następstw urazów czaszkowo mózgowych należą także:
• wytrzeszcz tętnicy oka (przetoka tętniczo - jamista)
• zakrzep tętnicy i zawał mózgu
• uszkodzenie nerwów czaszkowych
• zakażenie pourazowe
-ropne zapalenie opon
-ropień mózgu
-ropniak podtwardówkowy
• pourazowe podciśnienie wewnątrzczaszkowe

Charakterystyka wybranych następstw urazów mózgu

U wielu pacjentów w wyniku lekkich i średnich urazów mózgu trudno jest identyfikować konkretne zmiany patologiczne, ze względu na brak obiektywnych objawów, dających zmierzyć się przy pomocy testów laboratoryjnych lub też technik radiologicznych. U około połowy spośród pacjentów doznających takiego urazu utrzymują się objawy zespołu powstrząsowego. Należą do nich miedzy innymi:
-bóle i zawroty głowy
-męczliwość
-drażliwość
-zaburzenia koncentracji uwagi
-nudności
-nadwrażliwość na światło
-nadwrażliwość na hałas
-zaburzenia pamięci
-zaburzenia snu
-dzwonienie w uszach
-spowolnienie psychiczne
-podwójne widzenie/ zamazany obraz wzrokowy
-lęk
-depresja
-frustracja
W znaczącej części przypadków pełne wyzdrowienie z zespołu powstrząsowego następuje od paru dni do 3 miesięcy po urazie (Pąchalska, 2007).

Wydarzenie, które stanowiło przyczynę urazu mózgu w większości przypadków należy do traumatyzujących, wykraczających poza zakres normalnego, ludzkiego doświadczenia. W związku z tym w zachowaniu osoby chorej mogą pojawić się cechy charakterystyczne dla zespołu stresu pourazowego. Wielokrotnie pacjenci przejawiają paniczny lęk przed powtórnym doznaniem sytuacji, w wyniku której doszło do urazu. W wyniku towarzyszącego im lęku doznają frustracji oraz znacznego obniżenia nastroju. Zaburzenia zaś emocjonalne o charakterze reaktywnym wpływają w sposób negatywny na funkcjonowanie poznawcze. Tym sposobem dochodzi do wytworzenia się ,,błędnego koła”, trwania w niekomfortowej sytuacji.
Charakterystyczną cechą obrazu klinicznego po ciężkim urazie mózgu jest występowanie zaburzeń ruchowych, procesów poznawczych, emocjonalnych oraz zaburzeń zachowania długi czas po doznaniu urazu. Rokowanie dotyczące tempa i stopnia poprawy we wczesnym okresie po ciężkim urazie mózgu jest niezwykle trudną kwestią. W typowym przypadku spontaniczna poprawa może nastąpić w okresie pierwszych dwóch lat po urazie (Pąchalska, 2007).

Zaburzenia występujące po ciężkim urazie mózgu posiadają swój specyficzny charakter ze względu na fakt, iż większość pacjentów doznaje uszkodzenia okolicy czołowej i skroniowej, a co za tym idzie- powstają drobne, rozproszone uszkodzenia związane z rozerwaniem aksonów. Obraz kliniczny tych pacjentów łączy więc w sobie elementy typowe dla uszkodzenia ogniskowego (typowe dla udaru mózgu lub procesu nowotworowego), oraz elementy typowe dla uszkodzeń o nieco innej etiologii - objawy uogólnione (chorób zwyrodnieniowych oun) (Śniegockii i inni, 2002).

Na skutek doznanego urazu może dojść do wystąpienia śpiączki, czyli przedłużającej się w czasie utraty przytomności. Wystąpienie jej wiąże się najczęściej ze stłuczeniem pnia mózgu. W najdalej posuniętym stanie śpiączkowym chory nie reaguje na żadne bodźce, źrenice mogą być rozszerzone lub bardzo wąskie bez reakcji na światło, wszystkie odruchy mogą ulec zniesieniu, zachowaniu ulega jedynie oddech (Prusiński, 2001). W miarę trwania tego stanu dochodzi do pogłębiania się procesów neurodegeneracyjnych. Dzieje się to głównie za przyczyna braku stymulacji w jądrach podkorowych i w korze mózgowej, czego konsekwencją są zaniki tkanki mózgowej i pojawiające się cechy otępienia (Pąchalska, 2007).
Często po wybudzeniu z długotrwałej śpiączki chory może wejść w stan charakteryzujący się osłupieniem, niepokojem, splątaniem. Po okresie tym dochodzi do odzyskania przytomności. Pacjent wchodzi w majaczenie pourazowe, które związane jest z dłużej trwającą amnezją, lub też w zespół amnestyczno- konfabulacyjny. Majaczenie pourazowe to stan charakteryzujący się przygnębieniem, drażliwością, niepokojem, zaburzeniami świadomości. W zachowaniu pacjenta uwidacznia się dezorientacja, czasem natarczywość i agresja. Mogą pojawić się omamy (zazwyczaj wzrokowe), wybuchy gniewu mogące skutkować niebezpiecznymi zachowaniami wobec siebie i otoczenia. Obserwowana jest wielomówność i liczne perseweracje słowne. Zespół amnestyczno- konfabulacyjny, zwany również zespołem Korsakowa charakteryzuje występowanie dezorientacji, zaburzeń spostrzegania i pamięci. Wytwory pamięciowe typowe dla tego zespołu są zazwyczaj fikcją, względnie mieszanką prawdy i fikcji. Lekko euforyczny nastrój jaki towarzyszy temu zaburzenia bardzo szybko może przejść w rozdrażnienie (Pąchalska, 2007).

Choroba pourazowa jako odległa konsekwencja urazu głowy

Czas, w jakim dochodzi do ujawnienia się odległych zaburzeń pourazowych bywa zróżnicowany. Bardzo często początkowo są one nikłe i praktycznie niezauważalne dla otoczenia i dla samego chorego. Pod wpływem szkodliwych czynników (np. choroba somatyczna, warunki ekonomiczne, izolacja społeczna) mogą stopniowo nasilać się. W niektórych przypadkach zaburzenia można obserwować pod postacią określonych zespołów chorobowych po kilku miesiącach lub nawet latach pozornie dobrego samopoczucia pacjenta (Popielarska, Mazurowa, 1982).
Do najlżejszych a zarazem najczęściej spotykanych odległych skutków urazu należy cerebrastenia pourazowa (zespół rzekomonerwicowy). Zdaniem M. Jarosza i S. Cwynara (za Popielarska, Mazurowa, 1982) reakcje nerwicowe zdarzają się głównie u tych osób, u których objawy nerwicowe obserwowane były przed urazem. Uraz jedynie stanowił powód uwypuklenia i pogłębienia zmian chorobowych. Objawy cerebrastenii pourazowej przypominają w swoim obrazie neurastenię. Chorzy zgłaszają męczliwość, znużenie, trudności w skupieniu uwagi, zaburzenia pamięci, brak wiary w siebie i w swoją przyszłość, zmniejszenie zainteresowań. Chorzy budzą się rano ze znaczną energią, która w godzinach popołudniowych przechodzi szybko w znużenie i przygnębienie. Często pojawia się zwiększona wrażliwość na światło i hałas, obniżenie nastroju, apatia, wahania samopoczucia. Pojawiają się zaburzenia neurowegetatywne, zwłaszcza bóle i zawroty głowy. Wybuchy gniewu i złości zdarzają się bardzo rzadko (Popielarska, Mazurowa, 1982, Bilikiewicz, 1998). Badanie przedmiotowe nie wykazuje zazwyczaj żadnych zmian lub jedynie objawy tzw. chwiejności neurowegetatywnej (drżenie powiek, palców wyciągniętych dłoni, potliwość, symetryczne wzmożenie odruchów głębokich), co nie ma charakteru swoistego. Występuje bowiem w nerwicach lub zespołach rzekomonerwicowych, ale także u osób zdrowych (Prusiński, 2001).

Nieco poważniejszy ale też rzadziej pojawiający się skutek urazu czaszkowo- mózgowego stanowi encefalopatia pourazowa- jest to trwałe uszkodzenie tkanek mózgu, które może być spowodowane przez cięższe urazy (stłuczenie mózgu, krwawienie śródczaszkowe).
Obraz kliniczny tej jednostki chorobowej nie jest jednoznaczny. Jest następstwem uszkodzenia tkanki mózgowej, które potwierdza się w badaniach klinicznych: uszkodzenie nerwów czaszkowych, porażenia i niedowłady, zaburzenia mowy. W badaniach neuroobrazowych stwierdza się zaniki korowe i podkorowe. Występują mniej lub bardziej nasilone objawy otępienia i zaburzenia charakterologiczne (Bilikiewicz, 1998).
Zależnie od tego, które objawy dominują w obrazie klinicznym wyróżnić możemy postać otępienną i charakteropatyczną. Postać otępienna wiąże się ze stopniowym obniżaniem sprawności intelektualnej chorego, zaburzeniami myślenia logicznego i pamięci, brakiem krytycyzmu i słabnącą umiejętnością wykorzystywania doświadczeń w nowych sytuacjach. Towarzyszą temu zmiany nastroju i chwiejność emocjonalna. W drugiej postaci dochodzi do trudności w zakresie współżycia pacjenta z otoczeniem na skutek zaburzeń w sferze popędów i emocji. Sprawność umysłowa pozostaje tutaj na dobrym poziomie lub jest nieznacznie obniżona (Popielarska, Mazurowa, 1982).

Kolejnym z odległych następstw urazu jest padaczka pourazowa. Napady bardzo rzadko rozpoczynają się w ostrym okresie pourazowym. Między urazem a pojawieniem się pierwszych objawów padaczki upływa tzw. okres utajenia, kiedy dochodzi do dojrzewania ogniska padaczkorodnego w obszarze podrażnienia tworzącej się blizny. Kliniczny charakter napadów jest zróżnicowany w zależności od umiejscowienia powstałych uszkodzeń mózgu. W związku z tym, iż podczas urazu dochodzi najczęściej do rozległego stłuczenia mózgu przeważają uogólnione napady drgawkowe (Popielarska, Mazurowa, 1982).

W literaturze opisywane jest również wodogłowie normotensyjne. Chorego cechuje stopniowo narastające otępienie zazwyczaj o niewielkim nasileniu, nietrzymanie moczu oraz zaburzenia chodu o charakterze ataksji (Prusiński, 2001).

LITERATURA:
1. Bilikiewicz A. red.: Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. PZWL, Warszawa 1998
2. Flaada J.T., Leibson C.L., Mandrekar J.N. i inn.: Relative risk mortality after traumatic brain injury: a population-based study of the role of age and injury severity. J Neurotrauma 2007;
3. Głowacki J., Marek Z.: Urazy czaszki i mózgu rozpoznawanie i opiniowanie. KWM, Kraków 2000
4. Hausmanowa - Pietrusewicz I.: Leczenie chorób układu nerwowego. PZWL, Warszawa 1990.
5. Jakimowicz W.: Neurologia kliniczna w zarysie. PZWL, Warszawa 1987
6. Kaczmarczyk R., Kaczmarczyk R.: Urazy mózgowo-czaszkowe część 1. Medycyna rodzinna.2001:4(3/4)
7. Kądzielawa D.: Zaburzenia językowe po urazach czaszkowo- mózgowych. W: Herzyk A., Daniluk B. i in.: Neuropsychologiczne konsekwencje urazów głowy. Jakość życia pacjentów. UMCS, Lublin 2003
8. Lechowicz- Grogowska B., Ferber J.: Postępy i kontrowersje w leczeniu chorych z ciężkimi urazami czaszkowo- mózgowymi. Medycyna Intensywna i Ratunkowa 2001:4(1)
9. Łuczywek E.: ,,Ścięcie aksonalne”- następstwa zamkniętych urazów czaszkowo- mózgowych u osób z długotrwałą utrata przytomności. W: Herzyk A., Daniluk B. i in.: Neuropsychologiczne konsekwencje urazów głowy. Jakość życia pacjentów. UMCS, Lublin 2003
10. Pąchalska M.: Neuropsychologia kliniczna. Urazy mózgu. Procesy poznawcze i emocjonalne. Tom1, PWN, Warszawa 2007
11. Pąchalska M.: Neuropsychologia kliniczna. Urazy mózgu. Procesy komunikacyjne i powrót do społeczeństwa. Tom 2, PWN, Warszawa 2007
12. Prusiński A.: Neurologia praktyczna. PZWL, Warszawa 2001
13. Śniegocki M., Łukowicz M., Talar J.: Czynniki modyfikujące proces zdrowienia i rehabilitacji pacjentów z zespołem pourazowego uszkodzenia pnia mózgu. W: Talar J. red.: Urazy pnia mózgu. Kompleksowa diagnostyka i terapia. Bydgoszcz 2002
14. Szepietowska E.M., Cholewa J.B.: Zmiany funkcjonowania psychospołecznego osoby z wieloogniskowym uszkodzeniem mózgu o etiologii naczyniowej: Proces diagnozy klinicznej. W: Herzyk A., Daniluk B.: Jakościowy opis w neuropsychologii klinicznej. Przekrój zagadnień. UMCS, Lublin 2002
15. Ząbek M.: Urazy czaszkowo- mózgowe. PZWL, Warszawa 1994